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生酮饮食登上Nature:杨浩君等人浮现生酮饮食也许饿死癌细胞帮力抗癌药物扫除肿瘤

2024-08-17 02:52:00
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  数千年来,从古希腊形而上学家希波克拉底和柏拉图滥觞,禁食(Fasting)就向来被以为拥有矫健便宜。通过将身体的能量泉源从葡萄糖转换为酮体,禁食可能通过代谢重塑竣工这些矫健便宜。

  间歇性禁食和生酮饮食可能带来平常的矫健便宜,搜罗减轻体重、省略炎症、巩固大脑功用和防范癌症等。由禁食、高脂肪低碳水饮食或运动诱导的生酮效力(ketogenesis)被阐明可能激活多种细胞信号通途。

  虽然已举行了几十年的磋商,但目前仍未宽裕阐明禁食信号怎样正在卵白质组水准惹起基因表达的变革,从而设立生酮效力的代谢法式。

  该磋商初次呈现线E正在禁食或生酮饮食时期改良身体的新陈代谢,让身体燃烧脂肪供能,而一种名为eFT508的处于临床试验阶段新型抗癌药物,可能阻断eIF4E和酮体天生途径,阻挡身体代谢脂肪。正在胰腺癌幼鼠模子中,将eFT508与生酮饮食联结,也许阻断胰腺癌细胞的独一能量泉源(脂肪代谢),从而饿死癌细胞。

  该磋商掀开了癌症的一个虚弱点,表通晓饮食疗法可与现有的癌症疗法连结,从而精准地消亡肿瘤。

  一目了解,人类可能正在没有食品的情状下存活数周之久,局限缘由是身体验燃烧积蓄正在体内的脂肪。

  正在禁食时期,肝脏将脂肪转化为酮体来取代葡萄糖,而葡萄糖是人体寻常的能量泉源。该磋商呈现,肝脏中的线E正在禁食时期变得尤其灵活,纵使肝脏住手了其他代谢勾当,这解释eIF4E到场了生酮效力(ketogenesis)。

  通过追踪差异的代谢途径正在禁食时期的变革,磋商团队呈现,eIF4E被游离脂肪酸激活,这些脂肪酸正在禁食早期由脂肪细胞开释,让身体有东西可能消费。

  论文第一作家杨浩君博士默示,成百上千年以还,禁食向来是百般文明和宗教习俗的一局限,人们寻常以为禁食可能推动矫健,而这项磋商呈现,禁食重塑基因表达为这些矫健便宜供给了潜正在的生物学注明。

  磋商团队进一步呈现,当幼鼠被予以合键由脂肪构成的生酮饮食时,肝脏也爆发了同样的变革——燃烧脂肪发生酮体,同时eIF4E活性上升。

  生酮饮食(ketogenic diet)是一种高脂肪、极低碳水化合物和满盈卵白质的饮食计划。生酮饮食省略了葡萄糖的诈欺,导致游离脂肪酸正在肝脏中转化为酮体,为人命勾当供给燃料饮食。迄今为止,生酮饮食已正在多种人类疾病中显示出医治成果,搜罗癫痫、内渗透和代谢混乱、神经体例疾病、COVID-19以及癌症。

  整体来说饮食,该磋商呈现饮食,eIF4E正在禁食时被诱导磷酸化(P-eIF4E),P-eIF4E职掌操纵与脂质领悟代谢和酮体发生合连的基因的翻译。遏抑P-eIF4E可损害对禁食和生酮饮食做出响应的酮体天生。P-eIF4E通过其5非翻译区(5 UTR)中特定的翻译调控元件来调控这些mRNA。该磋商还揭示了脂肪酸正在个中表现了苛重效力,正在禁食或生酮饮食时期,游离脂肪酸行为信号分子,联结并诱导AMPK激酶活性,进而巩固MNK激酶的磷酸化,而MNK激酶可磷酸化eIF4E。以是,AMPK-MNK-eIF4E信号轴操纵着酮体天生,揭示了一条新的脂质介导的激酶信号通途,将酮体天生与翻译操纵接洽起来。

  上述呈现为医治干与供给了机遇。接下来,磋商团队行使一种处于临床试验阶段的名为eFT508(也叫做tomivosertib)的抗癌药物医治胰腺癌,该药物可使eIF4E失活,从而阻挡胰腺肿瘤发展。然而,胰腺肿瘤正在葡萄糖和碳水化合物等其他能量泉源的维持下不停发展。

  因为胰腺肿瘤可能正在脂肪的效力下发展,况且eIF4E正在脂肪燃烧时更灵活,以是,磋商团队让这些幼鼠举行生酮饮食饮食,迫使肿瘤只消费脂肪,然后给它们服用抗癌药物eFT508。正在这种情状下,eFT508割断了胰腺癌细胞的独一能量泉源(脂肪代谢),肿瘤也缩幼了。

  论文通信作家 Davide Ruggero 等人正在2010年代开采了eFT508,并正在临床试验中显示出了极少指望。而现正在,该团队找到了一种使其表现更强壮抗癌效力的式样——与生酮饮食连结行使。

  末了,Davide Ruggero 教导默示,磋贩子员向来正在竭力将饮食与癌症和癌症医治严紧接洽正在沿途。但要真正有用地将它们接洽起来,就需求通晓个中的机造。差异的饮食-药物组合希望医治更多类型的癌症,咱们以为大大都癌症都有着其他弱点,这是通过饮食和性情化疗法来医治癌症的新形式的根基。

  原题目:《生酮饮食登上Nature:杨浩君等人呈现,生酮饮食也许饿死癌细胞,帮力抗癌药物拔除肿瘤》

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