生酮饮食（Keto Diet），是一种高脂肪、低碳水化合物，卵白质和其他养分元素适当配比的饮食计划。近年来，生酮饮食爆红收集，更加受到减肥人士的追捧，一度成为减肥界的巅峰。

　　当人接纳生酮饮食时，因为摄入的碳水化合物低，血糖起源少，身体被迫进入“模仿饥饿”的形态，这时身体的脂肪会被大宗分化，给身体供能，最终让身体进入一个高速燃脂的形态，以抵达减肥功效。

　　推敲显示，生酮饮食会诱导多个器官的p53依赖性细胞衰老，恒久接续的生酮饮食或者会导致平常机合中的细胞衰老，更加是心脏和肾脏。

　　然而，推敲还察觉，间歇性生酮饮食则没有再现出因细胞衰老而发生的任何促炎效用，表白间歇性生酮饮食或者会巩固生酮饮食的有益功效。

　　该推敲显示，正在幼鼠模子中，生酮饮食固然可能箝造原发性肿瘤孕育，但会鼓舞癌症改变。推敲指出，对人类癌症患者而言，生酮饮食或者存正在强壮危急。

　　正在这项推敲中，推敲职员修筑了乳腺癌幼鼠模子饮食，应用了不含碳水化合物的生酮饮食，脂肪与卵白质的重量配比为4.3:1，认识了生酮饮食正在乳腺癌中的双重效用。

　　对原发性肿瘤认识察觉，与比较饮食的幼鼠比拟，生酮饮食的幼鼠原发性肿瘤孕育清楚删除，血糖程度明显降落。

　　另表，生酮饮食2周后，幼鼠血酮程度明显升高，这表白生酮饮食的幼鼠有用发生了酮体，并下降了血清胰岛素程度，或者会删除胰岛素-1受体介导的肿瘤孕育和发展。

　　出乎意思的是，固然生酮饮食箝造了原发性肿瘤孕育，但却巩固了肿瘤改变，与比较饮食的幼鼠比拟，生酮饮食的幼鼠肺部改变性结节的数目明显增补。

　　早期推敲显示，正在乳腺癌和肺癌的改变中，BACH1与肿瘤改变巩固相合，顾伟团队的一项推敲也察觉，BACH1鼓舞肿瘤改变才具。于是，推敲职员认识了BACH1与生酮饮食鼓舞癌症改变的合连饮食。

　　推敲职员应用Crispr设施敲除了幼鼠模子的BACH1基因后察觉，敲除BACH1基因正在很大水平上消逝了生酮饮食诱导的促改变潜力，表白生酮饮食诱导的肿瘤改变依赖于BACH1。

　　进一步推敲察觉，葡萄糖褫夺和生酮饮食前提下，促改变基因CEMIP表达被上调，CEMIP已被注明是多种肿瘤类型中的合节促改变卵白。然而，当BACH1基因被敲除后，葡萄糖褫夺和生酮饮食则不会上调CEMIP表达。

　　激活转录因子4（ATF4）是一种应激反响转录因子，正在细胞对各类应激前提的反响中起着合节效用。

　　推敲职员察觉，正在葡萄糖褫夺岁月，ATF4卵白程度明显升高，并与BACH1特异性团结，导致ATF4被召募到促改变靶标启动子上饮食，巩固BACH1介导的转录激活，最终鼓舞肿瘤改变。

　　正在幼鼠模子中，仅3周的生酮饮食后，乳腺癌模子中的BACH1的促改变靶点表达程度明显升高，生酮饮食还增补了CEMIP的卵白质程度，并巩固了BACH1-ATF4互相效用。

　　末了，正在北京大学开拓的GEPIA2数据库中，认识察觉，BACH1、CEMIP表达升高与患者的活命率呈负合联，表白BACH1和CEMIP的表达正在乳腺癌发展中拥有紧急的临床意旨。

　　这意味着，对人类而言，或者也存正在好像的机造。推敲指出，对人类癌症患者而言，生酮饮食或者存正在强壮危急，应留意周旋。

　　综上，这项推敲表白，生酮饮食固然可能箝造原发性肿瘤孕育，但会鼓舞癌症改变，并揭示了生酮饮食鼓舞癌症改变的机造饮食，箝造BACH1基因可能阻断生酮饮食惹起的癌症改变。跌落神坛？除了加快衰老Science子刊：顾伟团队挖掘生酮饮食竟激动癌症转变